Injecties met het monoklonale antilichaam aducanumab zouden bij patiënten met Alzheimer in een vroeg stadium hebben geleid tot verbetering van hun geestelijke toestand. Het ging om een proef met 165 patiënten. Er is een groter opgezette klinische proef in de maak om de uitkomst van deze wat klein opgezette proef te bevestigen.

Mri-opnames van de hersens voor en na de behandeling met de gebruikte doseringen (beta-amyloïde rood aangegeven) (afb: Nature

Het lijkt er op dat er een middel is gevonden om bij beginnende Alzheimer beta-amyloïde te verdrijven. De eerste vrij klein opgezette proef was in de eerste plaats bedoeld om de veiligheid van het antilichaam aducanumab te bewijzen. De voorlopige analyse van de onderzoeksgegevens wijst er op dat het middel de geestelijke achteruitgang van de patiënten lijkt te vertragen bij die proefpersonen die reageerden op de behandeling. Zij kregen maandelijks twaalf injecties in verschillende doses.
Beta-amyloïdeophopingen zijn kenmerkend voor de ziekte van Alzheimer. Of ze de oorzaak of het gevolg zijn is nog steeds onbekend. De plaques zijn echter hoe dan ook dodelijk voor de hersencellen. In de proef werd de meeste verbetering gezien bij patiënten die de hoogste dosis kregen. Dat werd ook bevestigd door hersenfoto’s. De patiënten verslechterden ook niet na de zes maanden behandeling. Er wordt nu een groter onderzoek in gang gezet, waarbij het gaat om 2700 patiënten in twintig landen.

Te vroeg

Voorlopig is het nog te vroeg om te juichen. Ander onderzoek met antilichamen leverde oorspronkelijk ook gunstige resultaten op, die niet werden bevestigd in grotere klinische proeven.

Het onderzoek werd geleid door het Amerikaanse bedrijf Biogen en het Zwitserse bedrijf Neurimmune. Aducanumab werd ‘ontdekt’ bij ouderen die geen last hadden van geestelijke aftakeling en wordt gezien als mogelijk middel tegen Alzheimer. Het antilichaam bleek de opbouw van plaques tegen te gaan en dementie weg te houden.
Slechts een of twee antilichamen van elke duizend die worden ingespoten komen in de hersens terecht, waar ze het weerbarstige eiwit tegenkomen. Onderzoekers van Biogen geloven dat andere hersencellen, de microgliacellen, uiteindelijk de ‘rommel opruimen’. Het antilichaam schijnt het meest effect te hebben voor er al te veel schade is aangericht door beta-amyloïde. Dat kan al vijftien jaar zijn gestart voordat de symptomen van de ziekte duidelijk worden.
Sommige patiënten hadden last van bijwerkingen. Op de mri-beelden was duidelijk een verandering in de hersenvloeistof waar te nemen, die duidelijker was bij patiënten met een hoge dosis en bij patiënten met een APOE type 4-gen, het belangrijkste ‘risicogen’ voor Alzheimer. De onderzoekers werken nu aan manieren om de bijwerkingen te verminderen door met lagere doses te werken. Volgens neurowetenschapper David Allsop zullen die bijwerkingen moeten verminderen als het antilichaam een kans wil maken als Alzheimermedicijn. “Dit resultaat verandert veel als dat in vervolgonderzoek zou worden bevestigd.”

Bron: the Guardian